【体内过程】
　　氢化可的松入血约90%与血浆蛋白结合，其中80%与皮质激素结合球蛋白（CBG）特异性结合，10%与白蛋白结合。主要在肝脏代谢，代谢物大部分从尿排出。可的松、强的松在肝脏分别转化为氢化可的松和泼尼松龙才具有活性。根据生物半衰期的长短，可分为短效、中效和长效三类。

【糖皮质激素剂量换算公式】

   可的松25=氢化可的松20=强的松5=甲强龙4=甲基泼尼松4=对氟米松2=氟泼尼松1.5=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5

 【药理作用及作用机制】

1.抗炎作用：对炎症不同阶段均有抑制作用，提高了机体对炎症的反应性，但同时降低了机体的防御机能。

①炎症早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应。从而改善炎症的红、肿、热、痛等症状；
　　②炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。 
　　作用机制：
　　①抑制磷脂酶A2（PLA2）：使前列腺素（PGs）和白三烯（LTs）等炎性介质合成减少，降低血管通透性。
　　②抑制细胞因子的转录和释放：糖皮质激素抑制白细胞介素和巨噬细胞集落刺激因子等细胞因子的转录与释放。
　　③稳定肥大细胞膜，减少组胺释放。
　　④稳定溶酶体膜：减少致炎物质的释放。
　　⑤抑制肉芽组织形成：抑制胶原蛋白、黏多糖、成纤维细胞的合成，抑制肉芽组织增生，减轻炎症后遗症。
　　2.免疫抑制作用（抗免疫作用） 
　　①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理——抗原减少；
　　②干扰体液免疫，抑制B细胞转化成浆细胞——抗体减少；
　　③促进致敏淋巴细胞解体；
　　④干扰淋巴细胞的识别及阻断免疫母细胞的增殖；
　　⑤消除免疫反应导致的炎症反应等。
　　 3.抗毒作用
　　能对抗细菌内毒素对机体的刺激性反应，减轻细胞损伤，缓解毒血症症状。抗毒机制是能抑制N0（一氧化氮）合酶，降低N0水平。
　　①不是中和、也不是破坏细菌内毒素，是提高机体对内毒素的耐受力。
　　②对细菌外毒素无对抗作用；
　　③对病毒、细菌也无对抗杀灭作用。
　　4.抗休克机制：
　　①扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩；
　　②降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；
　　③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；
　　④提高机体对内毒素的耐受力。
　　5.中枢作用
　　提高CNS的兴奋性，大剂量可致儿童惊厥或癫痫发作。
　　6.退热作用 抑制体温中枢对致热原的反应，稳定溶酶体膜，使内源性致热原释放减少，使升高的体温下降。
　　7.对血液成分的影响——五多二少 
　　刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原、中性粒细胞数目增多。使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。